Желтуха у новорожденных

Демодекоз — это распространённое, но часто недооценённое воспалительное заболевание глаз и век, вызываемое чрезмерным размножением микроскопических клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis, которые постоянно обитают на коже человека. Эти клещи живут в волосяных фолликулах и мейбомиевых железах, питаясь кожным салом и омертвевшими клетками. В норме они не причиняют вреда, но при избыточном размножении вызывают воспалительную реакцию, зуд, раздражение и нарушение состояния поверхности глаз. Активизация клещей связана с внутренними и внешними факторами. Основные причины: • Ослабление иммунитета на фоне хронических заболеваний, инфекций или длительного стресса. • Повышенная жирность кожи, создающая благоприятные условия для размножения клещей. • Гормональные нарушения, например, дисфункция щитовидной железы или яичников. • Возрастные изменения, поскольку демодекоз чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. • Нарушение гигиены век и злоупотребление косметикой, особенно жирными кремами и тушью. При сочетании этих факторов клещи Demodex начинают активно размножаться, вызывая воспаление век и глазной поверхности. Симптомы Демодекоз развивается постепенно. Сначала появляется лёгкий зуд или жжение век, но со временем симптомы усиливаются. Наиболее характерные проявления: • Зуд и жжение век, особенно по утрам. • Покраснение, отёк, чувство тяжести век. • Желтовато-белые корочки или выделения у корней ресниц. • Слезотечение, ощущение «песка» или инородного тела в глазах. • Повторяющиеся воспаления краёв век, иногда с вовлечением роговицы и конъюнктивы. Если клещи поражают мейбомиевые железы, развивается дисфункция мейбомиевых желез, вызывающая хроническую сухость глаз, раздражение и светобоязнь. Диагностика Диагноз подтверждается офтальмологом при микроскопическом исследовании ресниц, где обнаруживаются клещи и их яйца. Также оценивается состояние роговицы и слёзной плёнки для определения степени воспаления и возможных осложнений. Современные подходы к лечению Лечение демодекоза длительное и требует комплексного подхода, направленного на уменьшение активности клещей, снятие воспаления и восстановление нормальной функции век. Основные направления терапии: 1. Гигиена век и ресниц — ежедневное очищение специальными лосьонами или салфетками, применение тёплых компрессов для улучшения работы мейбомиевых желез. 2. Местное лечение — мази и капли с противоклещевыми компонентами (масло чайного дерева, метронидазол, ивермектин), а также противовоспалительные средства. 3. Системная терапия — при тяжёлых формах назначаются пероральные препараты под контролем врача. 4. Поддерживающие меры — искусственные слёзы, полноценное питание, нормальный сон, снижение уровня стресса. Профилактика Для предотвращения рецидивов необходимо соблюдать гигиену век и ресниц, ограничить использование жирной косметики, не применять старую тушь и средства для макияжа. При появлении зуда, покраснения или слезотечения следует своевременно обращаться к офтальмологу. Заключение Демодекоз не представляет угрозы для зрения, но может значительно ухудшить качество жизни, вызывая хронический дискомфорт, раздражение и эстетические проблемы. Своевременная диагностика, соблюдение гигиены и комплексное лечение позволяют контролировать течение заболевания и предотвращать его повторение.

Helicobacter pylori — это спиралевидная бактерия, которая живёт и размножается в желудке человека. Благодаря своим тонким жгутикам, она легко передвигается по слизистой оболочке и прикрепляется к ней, выдерживая даже сильную желудочную кислоту. Открытие и значение Хеликобактер пилори была впервые обнаружена в 1982 году. С тех пор доказано, что она связана не только с гастритом и язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, но и с некоторыми видами рака желудка. Как передаётся Инфекция передаётся в основном от человека к человеку: • Через рот (например, при использовании одной ложки, чашки или посуды), • Или через грязные руки. Как развивается заболевание Попадая в слизистую оболочку желудка, бактерия выделяет фермент уреазу, который нейтрализует кислоту вокруг неё. Так создаётся «безопасная зона», где бактерия может выживать. Со временем она повреждает слизистую, вызывая воспаление — гастрит, язву, а при длительном присутствии — даже рак. Основные симптомы Хотя у некоторых людей бактерия может не вызывать симптомов, наиболее частыми признаками являются: • Боль в верхней части живота • Изжога и дискомфорт после еды • Тошнота, иногда рвота • Потеря аппетита и снижение веса • Тёмный или кровянистый стул (при кровотечении язвы) Если не лечить Без лечения хеликобактер пилори может привести к: • Хроническому гастриту • Язве желудка и двенадцатиперстной кишки • Осложнениям язвы — перфорации, кровотечению • Повышенному риску рака желудка Лечение Применяется специальная схема терапии — комбинация антибиотиков и препаратов, снижающих кислотность. Курс лечения длится от 15 дней до 1 месяца и проводится под контролем врача. Профилактика Чтобы предотвратить заражение хеликобактер пилори, необходимо: • Соблюдать личную гигиену — мыть руки до и после еды, • Не пользоваться общей посудой, ложками и стаканами, • Употреблять чистую и хорошо приготовленную пищу, • Регулярно проходить обследование при симптомах гастрита или язвы. Вывод Хеликобактер пилори — очень распространённая бактерия, которая может годами оставаться незамеченной, но со временем вызвать серьёзные проблемы. Раннее выявление и правильное лечение помогают избежать осложнений и сохранить здоровье желудка.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие резкого нарушения её кровоснабжения. Он относится к числу самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы и является одной из основных причин смертности во всём мире. По статистике, большинство случаев наблюдается у людей 45–65 лет. Мужчины болеют в более раннем возрасте, чем женщины. В последние годы благодаря профилактическим мерам в развитых странах распространённость инфаркта несколько снизилась, однако заболевание остаётся серьёзной глобальной проблемой здравоохранения. Этиология и факторы риска Главная причина инфаркта — атеросклеротическое поражение коронарных артерий. После разрыва атеросклеротической бляшки образуется тромб, который закупоривает сосуд и вызывает ишемию миокарда.Основные факторы риска: • Повышенное артериальное давление. • Высокий уровень холестерина и жировые нарушения. • Сахарный диабет. • Курение. • Избыточный вес и низкая физическая активность. • Возраст, особенно после 50 лет. • Стресс и нездоровый образ жизни. Клиническая картина 1. Основной симптом — сжимающая, жгучая или давящая боль в груди, длящаяся более 20 минут. 2. Боль может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть или спину. 3. Часто сопровождается холодным потом, слабостью, одышкой и тошнотой. 4. У пожилых людей и больных диабетом боль может отсутствовать или быть слабовыраженной. Классификация Инфаркт миокарда классифицируется по нескольким признакам. 1. По ЭКГ-признакам: • Инфаркт с подъёмом сегмента ST (STEMI). • Инфаркт без подъёма сегмента ST (NSTEMI). 2. По локализации: • Передняя стенка. • Задняя стенка. • Боковой, нижний или обширный инфаркт. 3. По стадиям: • Ранняя — первые 24 часа. • Острая — до 7 дней. • Подострая — до 4 недель. • Хроническая — формирование рубца миокарда. Диагностика 1. Диагноз основывается на трёх основных критериях: • Типичные клинические симптомы. • Изменения ЭКГ — подъём или снижение сегмента ST, формирование Q-зубца. • Повышение биохимических маркеров повреждения миокарда (тропонин I/T, CK-MB). 2. Эхокардиография помогает выявить участки гипо- или акинезии миокарда. Осложнения Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения (от первых часов до первых суток) 1. Аритмии: • Желудочковая тахикардия или фибрилляция. • Атриовентрикулярная блокада. • Синусовая брадикардия или тахикардия. 2. Сердечная недостаточность: • Острая левожелудочковая недостаточность. • Отёк лёгких. 3. Кардиогенный шок. 4. Разрыв миокарда (чаще на 3–5-е сутки): • Разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца. • Разрыв межжелудочковой перегородки. • Разрыв папиллярной мышцы с острой митральной недостаточностью. 5. Ранний фибринозный перикардит. Поздние осложнения (через недели или месяцы) 1. Аневризма миокарда — острая или хроническая форма. 2. Нарушение выброса крови из сердца. 3. Образование тромбов в полости аневризмы. 4. Тромбоэмболические осложнения — инсульт или тромбоэмболия лёгочной артерии. 5. Поздний перикардит (синдром Дресслера) аутоиммунного характера. 6. Хроническая сердечная недостаточность. 7. Повторный инфаркт или ишемические приступы. Лечение Главная цель лечения — как можно быстрее восстановить коронарный кровоток и предотвратить повреждение миокарда. Коронарография считается «золотым стандартом», так как позволяет определить место окклюзии и восстановить кровообращение. Наиболее эффективно проведение тромболизиса в первые часы, а приоритетным методом является чрескожное коронарное вмешательство (PCI, стентирование). При невозможности выполнения PCI проводится аортокоронарное шунтирование (CABG). Дополнительно назначаются лекарственные средства: морфин для снятия боли, антитромбоцитарная терапия (аспирин и ингибиторы P2Y12), гепарин как антикоагулянт, а также бета-блокаторы и ингибиторы АПФ для снижения нагрузки на миокард. Комплексное лечение снижает риск осложнений и улучшает прогноз выздоровления. Профилактика После инфаркта особенно важна вторичная профилактика для снижения риска рецидива и осложнений. Пациент должен находиться под регулярным наблюдением кардиолога, контролировать артериальное давление, уровень сахара и липидов. Важную роль играет лечебная физкультура, способствующая восстановлению функции сердца. Необходимо строго соблюдать режим приёма назначенных препаратов и рекомендации врача. Острый инфаркт миокарда — тяжёлое, но контролируемое заболевание при своевременном распознавании и лечении. Ранняя диагностика и правильно организованная терапия спасают жизни и предотвращают осложнения. Профилактика начинается с каждого из нас — со здорового образа жизни и регулярного медицинского наблюдения.

Макрокортикальная недостаточность, или болезнь Аддисона, — это эндокринное заболевание, при котором нарушается работа коркового слоя надпочечников, что приводит к недостаточной выработке жизненно важных гормонов. Кора надпочечников вырабатывает несколько стероидных гормонов: кортизол, альдостерон и андрогены. Выработка кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который продуцируется гипофизом. Кортизол — это «гормон стресса», играющий жизненно важную роль: он влияет на обмен жиров и углеводов, регулирует иммунную систему и помогает организму адаптироваться к нагрузкам. Альдостерон поддерживает баланс воды и электролитов, регулирует артериальное давление и уровень натрия и калия. Различают три формы надпочечниковой недостаточности: первичную, вторичную и третичную. Первичная надпочечниковая недостаточность При этой форме поражаются непосредственно надпочечники. Основные причины: 1. Аутоиммунное поражение, при котором организм вырабатывает антитела против клеток, производящих кортикостероиды, что приводит к их разрушению. 2. Амилоидоз 3. Метастазы 4. Геморрагический инфаркт надпочечников 5. Инфекционные заболевания — туберкулёз, менингококковая инфекция, цитомегаловирус и др. Вторичная надпочечниковая недостаточность Возникает вследствие недостаточности гипофиза, который вырабатывает недостаточное количество АКТГ. В результате надпочечники не получают необходимого стимула для синтеза кортизола. Основные причины: 1. Опухоли 2. Травмы головы 3. Нарушения кровообращения 4. Воспалительные процессы Основные симптомы надпочечниковой недостаточности 1. Мышечная слабость 2. Потемнение (бронзовая пигментация) кожи 3. Низкое артериальное давление 4. Брадикардия 5. Снижение уровня натрия 6. Повышение уровня калия 7. Гипогликемия 8. Эозинофилия 9. Усталость 10. Тошнота, рвота, диарея 11. Боли в животе 12. Головокружение 13. Сонливость Диагностика Важным этапом является тщательный сбор анамнеза — необходимо уточнить, принимает ли пациент глюкокортикоиды (таблетки, инъекции, мази). Эти препараты обладают противовоспалительным действием и часто используются при лечении различных заболеваний, однако их приём требует строгой схемы. Резкое снижение дозы или внезапная отмена препарата может нарушить выработку АКТГ гипофизом и вызвать надпочечниковую недостаточность. Лабораторные и инструментальные исследования: • Гормональные анализы (кортизол, АКТГ) • МРТ головного мозга и КТ надпочечников Лечение Основной метод — гормонозаместительная терапия, восполняющая дефицит необходимых гормонов. В стрессовых ситуациях (операции, инфекции, лихорадка, тяжёлые травмы, значительные физические или эмоциональные нагрузки) потребность организма в кортизоле возрастает, поэтому дозу препарата следует временно увеличить. После нормализации состояния дозу возвращают к исходной. Заключение Надпочечниковая недостаточность — серьёзное эндокринное заболевание, требующее своевременной диагностики и правильно подобранной терапии. При появлении описанных симптомов необходимо обратиться к эндокринологу для проведения обследования и назначения лечения.