DaliMed նորարարական բժշկական կենտրոնը՝ Երևանի սրտում

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը (ՍՍԻ) սրտամկանի արյունամատակարարման կտրուկ խանգարման հետևանքով առաջացած իշեմիկ նեկրոզ է։ Այն համարվում է սրտանոթային համակարգի ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկը և մահացության հիմնական պատճառներից աշխարհում։ Ըստ վիճակագրական տվյալների՝ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի մեծ մասը դիտվում է 45–65 տարեկան անձանց մոտ։ Տղամարդիկ սովորաբար հիվանդանում են ավելի երիտասարդ տարիքում, քան կանայք։ Վերջին տարիներին զարգացած երկրներում կանխարգելիչ միջոցառումների շնորհիվ ինֆարկտի տարածվածությունը որոշ չափով նվազել է, սակայն այն շարունակում է մնալ գլոբալ առողջապահական խնդիր։ Պատճառաբանություն և ռիսկի գործոններ Սրտամկանի ինֆարկտի հիմնական պատճառը կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոտիկ ախտահարումն է։ Աթերոսկլերոտիկ վահանիկի ճեղքումից հետո ձևավորվում է թրոմբ, որը խցանում է զարկերակը և առաջացնում սրտամկանի իշեմիա։Ռիսկի հիմնական գործոններն են՝• Բարձր արյան ճնշում։ • Բարձր խոլեստերին կամ ճարպային խանգարումներ։ • Շաքարային դիաբետ։ • Ծխախոտի օգտագործում։ • Ավել քաշ և նվազ ֆիզիկական ակտիվություն։ • Տարիք՝ հատկապես 50-ից բարձր։ • Սթրես և անառողջ կենսակերպ։ Կլինիկական պատկեր 1. ՍՍԻ-ի հիմնական ախտանշանը կրծքավանդակի սեղմող, այրող կամ ճնշող բնույթի ցավն է, որը տևում է ավելի քան 20 րոպե։ 2. Ցավը կարող է տարածվել դեպի ձախ ձեռք, պարանոց, ստորին ծնոտ կամ մեջք։ 3. Հաճախ ուղեկցվում է սառը քրտինքով, թուլությամբ, շնչահեղձությամբ և սրտխառնոցով։ 4. Տարեցների և շաքարային դիաբետ ունեցողների մոտ ցավը երբեմն բացակայում է կամ լինում է թույլ արտահայտված։ Դասակարգում Սրտամկանի սուր ինֆարկտը դասակարգվում է հետևյալ սկզբունքներով։ 1. ԷՍԳ-ի հիման վրա՝ • ST սեգմենտի բարձրացմամբ ինֆարկտ (STEMI)։ • Առանց ST բարձրացման ինֆարկտ (NSTEMI)։ 2. Լոկալիզացիայի հիման վրա՝ • Առաջային պատի ինֆարկտ։ • Հետին պատի ինֆարկտ։ • Կողային, ստորին կամ տարածուն ինֆարկտ։ 3. Ժամանակային փուլերով՝ • Վաղ փուլ՝ առաջին 24 ժամ։ • Սուր փուլ՝ մինչև 7 օր։ • Ենթասուր փուլ՝ մինչև 4 շաբաթ։ • Քրոնիկ փուլ՝ երբ ձևավորվում է սրտամկանի սպի։ Ախտորոշում 1. Ախտորոշումը հիմնվում է երեք հիմնական չափանիշի վրա՝ • Բնորոշ կլինիկական ախտանշանների առկայություն։ • ԷՍԳ փոփոխություններ՝ ST սեգմենտի բարձրացում կամ իջեցում, Q ալիքների առաջացում։ • Սրտամկանի վնասման կենսաքիմիական մարկերների բարձրացում (տրոպոնին I/T, CK-MB)։ 2. Էխոկարդիոգրաֆիան հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել սրտամկանի հատվածային հիպոկինեզի կամ ակինեզի գոտիներ։ Բարդություններ Սրտամկանի սուր ինֆարկտի բարդությունները բաժանվում են վաղ և ուշ փուլերի։ Վաղ բարդություններ (առաջին ժամերից մինչև առաջին օրերը) 1. Առիթմիաներ՝ • Փորոքային տախիկարդիա կամ ֆիբրիլյացիա։ • Ատրիովենտրիկուլյար բլոկադա։ • Սինուսային բրադիկարդիա կամ տախիկարդիա։ 2. Սրտային անբավարարություն՝ • Սուր ձախ փորոքային անբավարարություն։ • Թոքային այտուց։ 3. Կարդիոգեն շոկ։ 4. Սրտամկանի պատռում՝ հաճախ 3–5-րդ օրը. • Ազատ պատի ռուպտուրա՝ առաջացնելով սրտապարկային տամպոնադա։ • Միջփորոքային միջնապատի պատռում։ • Պապիլյար մկանի պատռում՝ առաջացնելով սուր միտրալ անբավարարություն։ 5. Վաղ ֆիբրինոզ պերիկարդիտ։ Ուշ բարդություններ (շաբաթներից մինչև ամիսներ) 1. Սրտամկանի անևրիզմա՝ սուր կամ քրոնիկ ձևով։ 2. Սրտի արտամղման խանգարում։ 3. Թրոմբի առաջացում անևրիզմայի խոռոչում։ 4. Թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ՝ ուղեղային ինսուլտ կամ թոքային էմբոլիա։ 5. Ուշ պերիկարդիտ (Dressler-ի համախտանիշ)՝ աուտոիմուն բնույթի։ 6. Քրոնիկ սրտային անբավարարություն։ 7. Կրկնվող ինֆարկտ կամ իշեմիկ նոպաներ։ Բուժում Բուժման հիմնական նպատակը կորոնար զարկերակների արյան հոսքի արագ վերականգնումն է՝ սրտամկանի վնասումը կանխելու համար։ Կորոնարոգրաֆիան համարվում է «ոսկե ստանդարտ», քանի որ թույլ է տալիս հայտնաբերել խցանումը և վերականգնել շրջանառությունը։ Առաջին ժամերին առավել արդյունավետ է թրոմբոլիզիսը, իսկ առաջնահերթ մեթոդ է կորոնար ինտերվենցիան (PCI, սթենտավորում)։ Եթե դա հնարավոր չէ, իրականացվում է կորոնար շունտավորում (CABG)։ Հավելյալ կիրառվում են դեղորայքային միջոցներ՝ մորֆին՝ ցավի նվազեցման համար, հակաթրոմբոցիտային թերապիա՝ ասպիրին և P2Y12 ինհիբիտորներ, հեպարին՝ հակամակարդիչ ազդեցությամբ, ինչպես նաև բետա-բլոկատորներ և ԱՓՖ ինհիբիտորներ՝ սրտի ծանրաբեռնվածությունը նվազեցնելու նպատակով։ Այս համալիր մոտեցումը նվազեցնում է բարդությունների ռիսկը և բարելավում է հիվանդի ապաքինման ընթացքը։ Կանխարգելում Սրտամկանի ինֆարկտից հետո առանձնապես կարևոր է երկրորդային կանխարգելումը՝ կրկնակի ինֆարկտի և բարդությունների վտանգը նվազեցնելու համար։ Հիվանդը պետք է գտնվի սրտաբանի մշտական հսկողության տակ, պարբերաբար վերահսկի արյան ճնշումը, շաքարի և լիպիդների մակարդակը։ Կարևոր դեր ունեն նաև վերականգնողական ֆիզիկական վարժանքները, որոնք նպաստում են սրտի աշխատանքի կայունացմանը։ Բուժման նշանակված դեղորայքը անհրաժեշտ է ընդունել անընդհատ և բժշկի ցուցումներին համապատասխան։ Սրտամկանի սուր ինֆարկտը ծանր, սակայն վերահսկելի հիվանդություն է, եթե այն ժամանակին ճանաչվի և բուժվի։ Վաղ ախտորոշումը և ճիշտ կազմակերպված բուժումը կարող են փրկել կյանքեր և կանխել բարդությունները։ Կանխարգելումը սկսվում է յուրաքանչյուրից՝ առողջ կենսակերպի պահպանումից և բժշկի պարբերական հսկողությունից։

Մակերիկամային անբավարարությունը, կամ ինչպես այն նաև կոչվում է՝ Ադիսոնի հիվանդություն, էնդոկրին համակարգի հիվանդություն է, որի դեպքում խանգարվում է մակերիկամների կեղևի աշխատանքը՝ հանգեցնելով հորմոնների անբավարար արտադրության։ Մակերիկամների կեղևը արտադրում է մի շարք կարևոր ստերոիդ հորմոններ՝ կորտիզոլ, ալդոստերոն և անդրոգեններ։ Կորտիզոլի արտադրությունը վերահսկվում է հիպոֆիզում արտադրվող ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի (ACTH) միջոցով։ Կորտիզոլը համարվում է կենսական նշանակություն ունեցող «սթրեսի հորմոն», որը մասնակցում է ճարպային և ածխաջրային նյութափոխանակությանը, կարգավորում է իմունային համակարգի աշխատանքը և օրգանիզմի ընդհանուր դիմադրողականությունը։ Իսկ ալդոստերոնը ապահովում է ջրի և էլեկտրոլիտների հավասարակշռությունը՝ պահպանելով արյան ճնշումը և նատրիումի-կալիումի հարաբերակցությունը։ Տարբերում են մակերիկամային անբավարարության երեք ձև՝ առաջնային, երկրորդային և երրորդային։ Առաջնային մակերիկամային անբավարարություն Այս ձևի դեպքում ախտահարվում են հենց մակերիկամները։ Հիմնական պատճառները՝ 1. Աուտոիմուն ախտահարում, որի դեպքում օրգանիզմը արտադրում է հակամարմիններ մակերիկամների կեղևի կորտիկոստերոիդ արտադրող բջիջների դեմ՝ աստիճանաբար ոչնչացնելով դրանք։ 2. Ամիլոիդոզ 3. Մետաստազներ 4. Մակերիկամների հեմոռագիկ ինֆարկտ 5. Վարակիչ հիվանդություններ՝ տուբերկուլյոզ, մենինգոկոկային վարակներ, ցիտոմեգալովիրուս և այլն։ Երկրորդային մակերիկամային անբավարարություն Զարգանում է հիպոֆիզի անբավարար գործունեության հետևանքով, որի պատճառով ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի արտադրությունը նվազում է, և մակերիկամները չեն ստանում բավարար խթանում՝ կորտիզոլ արտադրելու համար։ Հիմնական պատճառները՝ 1. Ուռուցքներ 2. Գանգատների կամ գլխի վնասվածքներ 3. Արյան շրջանառության խանգարումներ 4. Բորբոքային պրոցեսներ Մակերիկամային անբավարարության հիմնական ախտանիշները 1. Մկանային թուլություն 2. Մաշկի շագանակագույն պիգմենտացիա 3. Ցածր արյան ճնշում 4. Բրադիկարդիա 5. Նատրիումի նվազում 6. Կալիումի ավելացում 7. Հիպոգլիկեմիա 8. Էոզինոֆիլիա 9. Հոգնածություն 10. Սրտխառնոց, փսխում, լուծ 11. Որովայնային ցավեր 12. Գլխապտույտ 13. Քնկոտություն Ախտորոշում Ախտորոշման գործընթացում կարևոր է մանրամասն անամնեզ հավաքելը՝ պարզելու համար, արդյոք հիվանդը ընդունել է գլյուկոկորտիկոիդային դեղամիջոցներ (հաբեր, ներարկումներ կամ քսուքներ)։ Գլյուկոկորտիկոիդները լայնորեն կիրառվում են տարբեր բորբոքային հիվանդությունների բուժման ժամանակ, սակայն դրանց ընդունումը պետք է կատարվի հստակ սխեմայով։ Դեղաչափի կտրուկ նվազեցումը կամ հանկարծակի դադարեցումը կարող է խաթարել հիպոֆիզի հորմոնային ֆունկցիան և առաջացնել մակերիկամային անբավարարություն։ Լաբորատոր և գործիքային հետազոտություններ՝ • Հորմոնալ հետազոտություններ՝ կորտիզոլի, ACTH-ի մակարդակ • Գլխուղեղի ՄՌՏ և մակերիկամների ԿՏ՝ օրգանական փոփոխությունների հայտնաբերման համար Բուժում Բուժման հիմնական սկզբունքը հորմոնալ փոխարինող թերապիայի կիրառումն է՝ կորցրած հորմոնների պակասը լրացնելու համար։ Սթրեսային իրավիճակներում (վիրահատություններ, վարակներ, բարձր ջերմություն, ծանր վթարներ, ինչպես նաև ուժեղ ֆիզիկական կամ մտավոր ծանրաբեռնվածություն) օրգանիզմի կորտիզոլի պահանջարկը աճում է, ինչի դեպքում անհրաժեշտ է ժամանակավորապես բարձրացնել դեղաչափը։ Երբ սթրեսային իրավիճակը հաղթահարվում է, դեղաչափը պետք է վերադարձվի նախնական մակարդակի։ Եզրակացություն Մակերիկամային անբավարարությունը լուրջ էնդոկրին խանգարում է, որը պահանջում է ճիշտ ախտորոշում և հորմոնալ վերահսկվող բուժում։ Նշված ախտանիշների առկայության դեպքում պարտադիր է դիմել էնդոկրինոլոգի՝ համապատասխան խորհրդատվություն և հետազոտություններ անցնելու համար։

Չոր աչքի համախտանիշը տեսողության ամենատարածված խանգարումներից է, որի դեպքում աչքի մակերեսը կորցնում է բնական խոնավությունը։ Դա տեղի է ունենում, երբ արցունքային թաղանթը դառնում է անկայուն կամ արցունքային հեղուկը բավարար քանակությամբ չի արտադրվում։ Արդյունքում աչքերը սկսում են «չորանալ», առաջանում է գրգռվածություն, հոգնածություն և ավազի զգացում։ Ըստ ակնաբույժների՝ այս համախտանիշը հանդիպում է գրեթե յուրաքանչյուր հինգերորդ մարդու մոտ, առավել հաճախ՝ 40 տարեկանից բարձր կանանց մոտ։ Ժամանակակից ապրելակերպը՝ համակարգչի մոտ մշտական աշխատանքը, օդորակիչների և կոնտակտային լինզաների օգտագործումը, խնդիրն ավելի ու ավելի տարածված է դարձնում։ Պատճառներ և Հիվանդության Զարգացում Արցունքային թաղանթը պաշտպանում է եղջերաթաղանթը չորացումից և գրգռումից։ Այն բաղկացած է երեք շերտից՝ ճարպային (յուղային), ջրային և լորձային։ Նրանցից գոնե մեկի խախտումը հանգեցնում է նրան, որ խոնավությունն արագ գոլորշիանում է, իսկ աչքի մակերեսը մնում է անպաշտպան։ Պատճառները լինում են ինչպես ներքին, այնպես էլ արտաքին։ Ներքինները կապված են հորմոնալ փոփոխությունների (օրինակ՝ դաշտանադադարի կամ հղիության ընթացքում), քրոնիկական հիվանդությունների, վիտամին A-ի և E-ի արտադրության նվազման հետ։ Արտաքինները՝ չոր օդի, քամու, օդորակիչների ազդեցությունն են, ինչպես նաև էկրանի հետ աշխատելիս հազվադեպ թարթելը։ Իրավիճակը կարող են խորացնել սխալ ընտրված լինզաները և որոշ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը։ Ախտանիշներ Չոր աչքի համախտանիշի հիմնական նշաններն են՝ չորության և այրոցի զգացումը, կարմրությունը, օտար մարմնի կամ ավազի զգացումն աչքերում։ Երբեմն առաջանում է արցունքահոսություն՝ գրգռման նկատմամբ պարադոքսալ ռեակցիա, երբ արցունքները չեն հասցնում խոնավացնել մակերեսը։ Տեսողությունը կարող է դառնալ անկայուն, կարծես թեթևակի մշուշոտ։ Ամենից հաճախ անհարմարավետությունն ուժեղանում է երեկոյան, երկար կարդալուց, համակարգչի մոտ աշխատելուց կամ չոր օդով տարածքներում գտնվելուց հետո։ Ծանր դեպքերում կարող է զարգանալ եղջերաթաղանթի բորբոքում և նույնիսկ տեսողության վատթարացում։ Ախտորոշում Չոր աչքի համախտանիշը որոշելուն օգնում է ակնաբուժական հետազոտությունը։ Բժիշկը գնահատում է կոպերի վիճակը, թարթման հաճախականությունը, եղջերաթաղանթի և արցունքային թաղանթի արտաքին տեսքը։ Ախտորոշումը ճշտելու համար կարող են կիրառվել պարզ թեստեր՝ • Շիրմերի թեստ՝ չափում է արտադրվող արցունքների քանակը։ • Նորնի թեստ՝ ցույց է տալիս, թե որքան արագ է գոլորշիանում արցունքային թաղանթը։ • Ֆլուորեսցեինով փորձ՝ հայտնաբերում է չորացած եղջերաթաղանթի հատվածները։ Այս հետազոտությունները ցավազուրկ են և տևում են ընդամենը մի քանի րոպե։ Բուժում և Խնամք Բուժման գլխավոր նպատակը աչքերի նորմալ խոնավության վերականգնումն ու գրգռվածության վերացումն է։ Շատ դեպքերում օգնում են «արհեստական արցունքներ» կաթիլները, որոնք նմանակում են բնական խոնավությունը և պաշտպանում եղջերաթաղանթը։ Արտահայտված բորբոքման դեպքում կիրառվում են հակաբորբոքային կամ վերականգնող դեղամիջոցներ։ Կարևոր է վերացնել առաջացնող գործոնները՝ խուսափել փոշոտ և չոր տարածքներից, ճիշտ ընտրել լինզաները, ընդմիջումներ անել մոնիտորի մոտ աշխատելիս։ Ծանր դեպքերում ակնաբույժը կարող է առաջարկել փոքր վիրաբուժական շտկում՝ արցունքների արտահոսքը նվազեցնելու և բնական խոնավությունը պահպանելու համար։ Կանխարգելում Չոր աչքի համախտանիշը կարելի է կանխարգելել, եթե ամեն օր հոգ տանել աչքերի մասին՝ • Ավելի հաճախ թարթեք համակարգչի մոտ աշխատելիս։ • Պահպանեք օդի խոնավությունը սենյակում։ • Խմեք բավարար քանակությամբ ջուր և ռացիոնում ներառեք վիտամին A և Օմեգա-3 պարունակող մթերքներ։ • Մի՛ կիրառեք աչքի կաթիլներ և դեղամիջոցներ առանց բժշկի ցուցման։ Համախտանիշի նույնիսկ թեթև ձևը ուշադրություն է պահանջում։ Ժամանակին բուժումը օգնում է պահպանել աչքերի առողջությունը և կանխել բարդությունները։ Եթե դուք աչքերում զգում եք չորություն, այրոց կամ հոգնածություն, մի՛ սպասեք՝ դիմեք ակնաբույժին։ Հարմարավետությունն ու հայացքի պարզությունը վերադարձնելը լիովին իրատեսական է։

Ցրված սկլերոզը (ՑՍ) կենտրոնական նյարդային համակարգի քրոնիկական աուտոիմուն հիվանդություն է, որի ժամանակ իմունային համակարգը սխալմամբ հարձակվում է գլխուղեղի և ողնուղեղի, ինչպես նաև տեսողական նյարդերի նյարդաթելերի միելինային թաղանթի վրա։ Միելինի վնասումը խախտում է նյարդային ազդակների հաղորդումը և հանգեցնում բազմաթիվ նյարդաբանական ախտանիշների։ Էթիոլոգիա Ցրված սկլերոզի ծագման ճշգրիտ պատճառներն անհայտ են։ Ենթադրվում է, որ հիվանդության զարգացմանը նպաստում է հետևյալ գործոնների համակցությունը՝ • գենետիկ նախատրամադրվածություն, • շրջակա միջավայրի գործոններ (վարակներ, վիտամին D-ի պակաս, սթրես, ծխել)։ Պաթոգենեզ Իմունային բջիջները (լիմֆոցիտները) ներթափանցում են հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշը և վնասում միելինը։ Արդյունքում զարգանում է բորբոքում, և ժամանակի ընթացքում կարող է տեղի ունենալ նյարդաթելերի՝ բուն ակսոնների քայքայում։ Ցրված սկլերոզի ձևերը • Ռեմիտացիոն-ռեցիդիվող (ՌՌՑՍ) — ամենատարածված ձևն է, որի ժամանակ տեղի է ունենում սրացումների և ռեմիսիաների հերթագայություն։ • Երկրորդային-պրոգրեսիվող (ԵՊՑՍ) — սկզբում ընթանում է որպես ՌՌՑՍ, այնուհետև աստիճանաբար անցնում է պրոգրեսիվող ձևի։ • Առաջնային-պրոգրեսիվող (ԱՊՑՍ) — ախտանիշների աստիճանական աճ՝ առանց արտահայտված ռեմիսիաների։ • Պրոգրեսիվող-ռեցիդիվող (ՊՌՑՍ) — հազվադեպ տարբերակ, երբ հիվանդության պրոգրեսիան ուղեկցվում է սրացումներով։ Ախտանիշներ Կլինիկական պատկերը բազմազան է և կախված է նրանից, թե նյարդային համակարգի որ հատվածներն են ախտահարված։ Հնարավոր դրսևորումներն են՝ • թուլություն վերջույթներում, մկանային սպաստիկություն, • թմրածություն, ծակծկոց, «էլեկտրական հոսանքի» զգացողություն մարմնում, • միզարձակման և աղիների աշխատանքի խանգարումներ, • տեսողության խանգարումներ (դիպլոպիա, անորոշություն, կուրություն մեկ աչքով), • կոորդինացիայի, հավասարակշռության, քայլվածքի խանգարում, • քրոնիկական հոգնածություն, գլխապտույտ, • ճանաչողական խանգարումներ (հիշողություն, ուշադրություն), • դեպրեսիա և էմոցիոնալ անկայունություն։ Ախտորոշում Ախտորոշումը կայացվում է տվյալների ամբողջության հիման վրա՝ • Գլխուղեղի և ողնուղեղի ՄՌՏ — դեմիելինիզացիայի օջախների հայտնաբերում, • Առաջացած պոտենցիալներ — նյարդային ազդակների հաղորդման արագության ստուգում, • Ողնուղեղային հեղուկի անալիզ — օլիգոկլոնալ հակամարմինների հայտնաբերում, • Կլինիկական պատկեր և սրացումների պատմություն։ Բուժում Թերապիայի հիմնական նպատակներն են՝ հիվանդության ակտիվության նվազեցումը, պրոգրեսիայի դանդաղեցումը և ախտանիշների թեթևացումը։ Բազիսային թերապիա (DMT, հիվանդության ընթացքը մոդիֆիկացնող դեղամիջոցներ)՝ • ինտերֆերոն-բետա, • գլատիրամերի ացետատ, • մոնոկլոնալ հակամարմիններ (նատալիզումաբ, օկրելիզումաբ, ալեմտուզումաբ), • օրալ դեղամիջոցներ (ֆինգոլիմոդ, դիմեթիլֆումարատ և այլն)։ Սրացումների կանխարգելում՝ կորտիկոստերոիդների բարձր դոզաներ (մեթիլպրեդնիզոլոն և այլն)։ Ախտանշանային թերապիա՝ դեղամիջոցներ սպաստիկությունը, ցավը, հոգնածությունը, միզարձակման խանգարումները թեթևացնելու համար։ Վերականգնում՝ ֆիզիոթերապիա, բուժական ֆիզկուլտուրա, հոգեբանական աջակցություն։ Կանխատեսում Ցրված սկլերոզը քրոնիկական և դեռևս անբուժելի հիվանդություն է։ Սակայն ժամանակակից դեղամիջոցները թույլ են տալիս զգալիորեն դանդաղեցնել պրոգրեսիան և երկար տարիներ պահպանել կյանքի որակը։ Հիվանդների մեծ մասը, հատկապես բուժման վաղ սկսելու դեպքում, պահպանում է շարժունակությունը տասնամյակներ շարունակ։