Կատարակտի ախտանիշները

Էզոֆագիալ ռեֆլյուքսը այն վիճակն է, երբ ստամոքսի պարունակությունը, այդ թվում՝ թթուն, մարսողական հյութերը կամ երբեմն սննդի մնացորդները, բարձրանում են դեպի կերակրափող: Կերակրափողը միացնում է բերանը ստամոքսին, և նորմալ պայմաններում այնտեղ կա հատուկ օղակաձև մկան՝ ստորին էզոֆագիալ սպիները, որը բացվում է միայն կուլ տալու ժամանակ, իսկ հետո փակվում է՝ կանխելու համար ստամոքսի պարունակության վերադարձը դեպի կերակրափող: Երբ այս մկանն ինչ-որ պատճառով թուլանում է կամ չի փակվում լիարժեք, ստամոքսի թթուն կարող է բարձրանալ վերև՝ առաջացնելով գրգռում, այրոց, ցավ կամ այլ տհաճ զգացողություններ: Ռեֆլյուքսի հիմնական պատճառները 1. Ստորին էզոֆագիալ սպինտերի թուլացում՝ ամենատարածված պատճառն է: 2. Ստամոքսի բարձր ճնշում, ավել քաշ, հղիություն, կամ ծանր սնունդ ընդունելուց հետո: 3. Որոշ սննդամթերքներ և խմիչքներ, որոնք կարող են բարձրացնել ռեֆլյուքսի հավանականությունը, այդ թվում՝ սուրճը, ալկոհոլը, գազավորված ըմպելիքները, շոկոլադը, ճարպային ու տապակած ուտեստները: 4. Ծխախոտ և ալկոհոլ թուլացնում են ստորին էզոֆագիալ սպինտերը: 5. Դեղամիջոցներ՝ որոշ հակաբորբոքայիններ, արյան ճնշման դեղեր: 6. Ստրես և անհանգստություն՝ որոնք ազդում են մարսողական համակարգի վրա և կարող են նպաստել ռեֆլյուքսի զարգացմանը: Հիմնական ախտանիշներն են • Կրծքավանդակի այրոց՝ հատկապես ուտելուց հետո կամ պառկած վիճակում: • Դառնահամ կամ թթու համ բերանում: • Քոր կամ ցավ կոկորդում: • Խռպոտ ձայն կամ հազ, հատկապես առավոտյան: • Փքվածություն կամ գազեր, սրտխառնոց: • Հազվադեպ՝ շնչառության դժվարություն կամ կոկորդի ցավ, որը չի անցնում: Չբուժելու դեպքում թթվի ազդեցությունը կարող է վնասել կերակրափողի լորձաթաղանթը՝ առաջացնելով էզոֆագետ, խոցեր և արյունահոսություն, բարետի էզոֆագետ կամ նույնիսկ շնչառական խնդիրներ՝ ասթմայի սրացում, քրոնիկ հազ: Սննդակարգ և ապրելակերպ • Խուսափել չափազանց կծու, յուղոտ, թթու մթերքներից: • Չուտել քնելուց առաջ՝ սա կարող է հանգեցնել ավելորդ թթվի առաջացմանը ստամոքսում: • Ուտել փոքր բաժիններով հաճախակի՝ ավելի քիչ չափաբառությամբ սնունդ ընդունելը օգնում է նվազեցնել ռեֆլյուքսի հավանականությունը: • Նվազեցնել սուրճը, շոկոլադը, գազավորված ըմպելիքները: • Ուտել թեթև սնունդ՝ օրինակ՝ վարսակ, բանան, բանջարեղեն, խաշած միս, սուպիկներ սովորական ջրով: • Պառկելուց առաջ չուտել՝ որպեսզի նվազեցնի վերև բարձրանալու հավանականությունը: • Քնելուց գլխի հատվածը բարձրացնել՝ այսպիսի դիրքն օգնում է սեղմելու մկանին և կանխում է ստամոքսի պարունակության վերադառնալը: • Ավել քաշի դեպքում աստիճանաբար նիհարել՝ ավելորդ քաշը կարող է նպաստել ռեֆլյուքսի առաջացմանը: • Չափազանց նեղ հագուստ չկրելու՝ սեղմող հագուստը կարող է ճնշում գործադրել ստամոքսի վրա: • Չծխել և չխմել՝ ծխախոտը և ալկոհոլը խանգարում են ստորին էզոֆագիալ սպինտերի նորմալ գործառույթը: Բուժում Էզոֆագիալ ռեֆլյուքսը հաճախ հանդիպող, բայց վերահսկելի վիճակ է: Այն պահանջում է պարբերաբար բուժման մոտեցում՝ օժանդակ դեղամիջոցներով և ապրելակերպի փոփոխություններով: Գործընթացը կարող է ներառել պրոթոնային պոմպի ինհիբիտորներ, ալկոհոլի և ծխախոտի բացառում, ինչպես նաև ռեֆլյուքսին հակադրվող հատուկ դիետա: Եթե ախտանիշները շարունակվում են, կամ եթե նրանք անընդհատ վերադառնում են, անհրաժեշտ է դիմել բժշկի՝ բուժման համապատասխան միջոցներ սահմանելու համար:

Ծնկան հոդի վրա ամենօրյա ծանրաբեռնվածությունը շատ մեծ է։ Այն բավականին խոշոր հոդ է, որը արտաքինից և ներսից պատված է կապաններով և ջլերով, որոնք ապահովում են հոդի կայունությունը։ Իրականում հոդաճառը նյարդավորված չէ։ Տարիքի հետ հոդաճառների մաշվածության, քաշի ավելացման հետ մեծանում է հոդակապանային ապարատի վրա լարվածությունը, որն հանգեցնում է հոդաբորբի և դեստրուկտիվ պրոցեսների զարգացման, և այդ ժամանակ հիվանդը զգում է ցավ ծնկան հոդում։ Համաշխարհային վիճակագրական տվյալների համաձայն՝ յուրաքանչյուր 10-րդ մարդու, 55 տարեկանից բարձր խմբում, առկա է գոնարթրիտ, և դրանցից յուրաքանչյուր 4-րդը դառնում է հաշմանդամ և ենթակա է ծնկան հոդերի էնդոպրոթեզավորման։ Ծնկան հոդերում ցավի պատճառներից են՝ 1. Օստեոարթրիտ, որի հիմնական պատճառը հոդաճառների մաշվածությունն է, 2. Արթրիտ կամ հոդաբորբ, որը կարող է հանդիպել ռևմատոիդ արթրիտի, ռեակտիվ արթրիտի, պսորիատիկ արթրիտի, սեպտիկ կամ վարակային արթրիտների, պարբերական հիվանդության, պոդագրայի և այլ հոդաբորբերի դեպքում, 3. Ավելորդ քաշի, ճարպակալման դեպքում՝ այդ ժամանակ մեծանում է ծնկան հոդերի վրա ծանրաբեռնվածությունը, 4. Վիտամին D-ի դեֆիցիտի դեպքում, 5. Ստորին վերջույթների արյան շրջանառության խանգարման ժամանակ, օրինակ՝ ստորին վերջույթների վարիկոզ հիվանդության, արտահայտված լիմֆոստազի, ստորին վերջույթների զարկերակների օբլիտերացնող հիվանդության ժամանակ, 6. Մի շարք անեմիաների դեպքում, 7. Ֆիզիկական գերծանրաբեռնվածության ժամանակ։ Ե՞րբ պետք է դիմել բժշկի՝ 1. Եթե ցավը շարունակական բնույթ է կրում և գնալով ինտենսիվանում է, ցավազրկող պրեպարատների ֆոնի վրա առկա է միայն ժամանակավոր էֆեկտ, 2. Առկա է կարմրություն և տեղային ջերմության բարձրացում, 3. Դժվարացած են ծնկան հոդերի շարժումները, հատկապես՝ աստիճաններ բարձրանալը և իջնելը, 4. Ծնկան հոդերում լսվում կամ շոշափվում է կրեպիտացիա՝ այսպես կոչված խրթոց, 5. Եթե ունեցել եք ծնկան հոդի մաշկի վրա որևէ վերք կամ միջատի խայթոց, որից հետո դիտվել է հոդաբորբ՝ հիպերեմիայով և տեղային ջերմության բարձրացումով։ Գոնարթրիտով (ծնկան հոդի բորբոքում) հիվանդների մոտ կարող է դիտվել անեմիա։ Վերջինս կարող է լինել ինչպես հիմնական հիվանդության դրսևորում, այնպես էլ հենց ինքը՝ անեմիան, կարող է առաջացնել հոդաբորբեր։ Օրինակ՝ ռևմատոիդ արթրիտի ժամանակ արյան պատկերում կարող ենք ունենալ անեմիա, թրոմբոցիտոզ, բարձր ԷՆԱ-ի ցուցանիշներ, որոնք հիվանդության լաբորատոր ակտիվության ցուցանիշներ են։ Այդ դեպքում անհրաժեշտություն չկա բուժել անեմիան՝ օրինակ օգտագործելով երկաթի պրեպարատներ, այլ բավական է ճիշտ հակաբորբոքային թերապիայով հանել հիվանդության ակտիվությունը, սրացումը, հոդաբորբերը, և լաբորատոր մարկերները ինքնաբերաբար կկարգավորվեն։ Հոդաբորբերի ժամանակ անեմիա զարգացման պատճառներից կարող է լինել ոչ ստերոիդային պրեպարատների (օրինակ՝ դիկլոֆենակ, իբուպրոֆեն, արտրալ, ինդոմետացին) երկարատև օգտագործումը, որոնք կարող են դառնալ պատճառ գաստրիտների, խոցային հիվանդությունների զարգացման։ Վերջինների դրսևորում կարող է լինել անեմիան։ Ծնկան հոդերում ցավը կարող է կրել պրոֆեսիոնալ բնույթ։ Օրինակ՝ ֆուտբոլիստների մոտ ծնկան հոդերի վնասումը շատ տարածված է, որովհետև ֆուտբոլը ներառում է արագ վազք, հանկարծակի կանգառներ ու շրջադարձեր, ցատկեր, հարվածներ։ Ֆուտբոլիստների մոտ կարող է ձգվել կամ պատռվել խաչաձև կապանը, կարող են վնասվել ծնկի մահիկները (մենիսկները), ծնկափոսի տեղաշարժ, հոդերի բորբոքում կամ մկանային ձգումներ։ Վիտամին D-ի և մագնեզիումի անբավարարության ժամանակ նույնպես կարող են դիտվել ծնկան հոդերում ցավեր, մկանացավ։ Հատկապես կարևոր է մագնեզիումի դեֆիցիտի լրացումը, քանի որ վիտամին D-ի փոխանակության բոլոր ֆերմենտները պահանջում են մագնեզիում որպես կոֆակտոր։ Նույնիսկ այն դեպքերում, երբ կմախքային հյուսվածքներում մագնեզիումը նվազում է, արյան մեջ նրա մակարդակը կարող է մնալ նորմայի սահմաններում, որը կոչվում է քրոնիկ թաքնված մագնեզիումի անբավարարություն։

Ենթասուր թիրեոիդիտը վահանաձև գեղձի բորբոքային հիվանդություն է։ Այս հիվանդությամբ կանայք տառապում են առավել հաճախ, քան տղամարդիկ։ Սովորաբար հանդիպում է 30-50 տարեկան հասակում։ Պատճառներ Հիվանդությունը կարող է առաջանալ վիրուսային վարակներից հետո, օրինակ՝ կոքսակի, գրիպի, ադենովիրուսային վարակներից հետո։ Ընդհանուր ախտանիշներ • Հոգնածություն • Հյուծվածություն • Գլխացավ • Մկանային ցավեր • Հոդացավեր Հիվանդության փուլերը Ենթասուր թիրեոիդիտը հիմնականում ունի երեք փուլ․ 1-ին փուլ՝ հիպերթիրեոզ Այս փուլում դիտվում են հետևյալ ախտանիշները․ • Հաճախասրտություն • Քաշի կորուստ • Նյարդայնություն • Դող • Վահանաձև գեղձի մեծացում • Ցավ վահանաձև գեղձի շրջանում, որը ճառագայթում է դեպի պարանոց, ծոծրակ, ականջներ կամ ստորին ծնոտ • Երբեմն՝ կլման ակտի դժվարացում • Ավշային հանգույցների մեծացում • Ջերմության բարձրացում Ժամանակի ընթացքում հիպերթիրեոզը փոխարինվում է 2-րդ՝ էութիրեոիդ փուլով, որի ընթացքում կլինիկական ախտանշանները մեղմանում են։ Հնարավոր է նաև 3-րդ՝ հիպոթիրեոիդ փուլ, որը սովորաբար անցողիկ է։ Հիվանդության ընթացքը տևում է մի քանի շաբաթից մինչև մի քանի ամիս։ Ախտորոշում Ախտորոշման համար կատարվում են․ 1. Լաբորատոր հետազոտություններ – արյան ընդհանուր քննություն, Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակ, վահանաձև գեղձի հորմոնների հետազոտություն։ 2. Վահանաձև գեղձի ուլտրաձայնային հետազոտություն (ՈՒՁՀ) – գեղձը դրսևորվում է որպես անհամասեռ, հիպոէխոգեն։ 3. Վահանաձև գեղձի սցինտիգրաֆիա – վնասված հատվածները կարող են երևալ որպես «սառը հանգույցներ»։ 4. Բարակ ասեղային ասպիրացիոն բիոպսիա – կատարվում է հյուսվածքաբանական հետազոտություն։ Բուժում Ենթասուր թիրեոիդիտը հիմնականում ինքնաբուժվում է մինչև 12 ամսվա ընթացքում։ • Թեթև ցավային ախտանիշների դեպքում կիրառվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ։ • Ավելի սուր դեպքերում նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ, որոնք պետք է ընդունել միայն բժշկական սխեմայով։ • Հիպերթիրեոզի փուլում ցուցված է բետա-ադրենոբլոկատորների օգտագործում։ • Հիպոթիրեոիդ փուլում հազվադեպ է անհրաժեշտ հորմոնների փոխարինող թերապիա։ Եզրակացություն Հիվանդության ընթացքը հիմնականում բարենպաստ է։ Միայն 2–5% դեպքերում կարող է զարգանալ մշտական հիպոթիրեոզ։ Նման ախտանիշների դեպքում անհրաժեշտ է դիմել էնդոկրինոլոգի խորհրդատվությանը Դալիմեդ բժշկական կենտրոնում։

Ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնը (ԱԿՏՀ) կամ կորտիկոտրոպինը պեպտիդային հորմոն է, որը բաղկացած է 39 ամինաթթուներից: Այն արտադրվում է ուղեղի առաջային հիպոֆիզում՝ որպես պրոօպիոմելանոկորտինի (ՊՕՄԿ) նախորդող մոլեկուլի մաս: Հյուսվածքային ճեղքման արդյունքում առաջանում են ԱԿՏՀ և մի շարք այլ կապակցված պեպտիդներ: ԱԿՏՀ-ն խթանում է գլյուկոկորտիկոիդների (հատկապես կորտիզոլի) սինթեզըը և սեկրեցիան մակերիկամների կեղևի կողմից: Գլյուկոկորտիկոիդների արտադրությունը կարգավորվում է տարբեր գործոններով: Խթանումից հետո (օրինակ՝ ֆիզիկական ակտիվությամբ կամ ներքին կենսաբանական մեխանիզմով), հիպոթալամուսը արտազատում է կորտիկոտրոպին-ռիլիզինգ հորմոն (ԿՌՀ, կորտիկոլիբերին): ԿՌՀ -ը ազդում է հիպոֆիզի վրա, որն էլ իր հերթին սինթեզում և արտազատում է ԱԿՏՀ: ԱԿՏՀ -ը խթանում է մակերիկամների կողմից գլյուկոկորտիկոիդների արտազատումը: Արյան մեջ գլյուկոկորտիկոիդների բարձր կոնցենտրացիաները կանխում են ԿՌՀ -ի և ԱԿՏՀ -ի սինթեզը՝ բացասական հետադարձ կապի միջոցով: ԱԿՏՀ թեստավորման կլինիկական նշանակությունը • Արյան պլազմայում ԱԿՏՀ չափումը օգնում է գնահատել մակերիկամների և հիպոֆիզի ֆունկցիան կորտիզոլի արտադրության խանգարումների դեպքում։ • ԱԿՏՀ-ի բարձր մակարդակը բարձր կորտիզոլի հետ ենթադրում է Քուշինգի հիվանդություն (ԱԿՏՀ արտադրող հիպոֆիզի ադենոմա)։ • ԱԿՏՀ-ի բարձր մակարդակը ցածր կորտիզոլի հետ ենթադրում է առաջնային մակերիկամային անբավարարություն (Ադիսոնի հիվանդություն)։ • ԱԿՏՀ-ի ցածր կամ նորմալ մակարդակը ցածր կորտիզոլի հետ ենթադրում է երկրորդային կամ երրորդային մակերիկամային անբավարարություն՝ հիպոֆիզի կամ հիպոթալամիկ դիսֆունկցիայի պատճառով։ Հիպոֆիզի կողմից չարտադրվող ԱԿՏՀ-ն հայտնի է որպես էկտոպիկ ԱԿՏՀ։ Սա հաճախ կապված է թոքերի մանր բջջային քաղցկեղի հետ։ Հազվադեպ դեպքերում էկտոպիկ ԱԿՏՀ-ն կարող է առաջանալ թիմուսի (ուրցագեղձ) ուռուցքների, ենթաստամոքսային գեղձի ադենոկարցինոմաների կամ բրոնխիալ ուռուցքների պատճառով։ Այս ուռուցքները հաճախ արտազատում են ԱԿՏՀ նախորդներ (POMC և pro-ACTH):